Studien Neurologische

Wasserstoff ist neuroprotektiv gegen chirurgisch induzierte Hirnverletzungen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146427

 

Akute Hirnstamm-Infarkt-Stellen mit Edaravon und Wasserstoff behandelt

 

http://www.molecularhydrogenstudies.com/category/human-studies/nervous-system-human-studies/

 

 

Molekulare Wasserstofftherapie bei Parkinson-Krankheit: eine Pilotstudie

http://www.molecularhydrogenstudies.com/molecular-hydrogen-therapy-in-parkinsons-disease-a-pilot-study/

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4865993/

 

Therapeutischer Ansatz für neurodegenerative Erkrankungen durch medizinische Gase: Fokussierung auf Redox-Signalwege und verwandte antioxidative Enzyme.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941

 

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811764

Molekularem Wasserstoff und seine potentielle Anwendung bei der Therapie von Hirnstörungen

https://www.omicsonline.org/open-access/molecular-hydrogen-and-its-potential-application-in-therapy-of-brain-disorders-2168-975X.1000154.pdf

 

 

Die verzögerte neurovaskuläre Dysfunktion wird durch Wasserstoff in erstarrten Neugeborenen vermindert.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859876

Schlaganfall

Molekulare Wasserstoffanwendung im Schlaganfall: Bench to Bedside

Lei Huang 1, Cameron Lenahan 2, Warren Boling 1, Jiping Tang 2, John H Zhang 1
Zugehörigkeiten 

Abstrakt

Schlaganfall ist weltweit eine Hauptursache für Mortalität und Morbidität. Wirksame Behandlungen sind begrenzt. Molekularer Wasserstoff entwickelt sich zu einem neuartigen medizinischen Gas mit therapeutischem Potenzial für verschiedene neurologische Erkrankungen, einschließlich Schlaganfall. Wir überprüften die experimentellen und klinischen Ergebnisse der Auswirkungen der molekularen Wasserstofftherapie bei Schlaganfallpatienten und -modellen. Die zugrunde liegenden neuroprotektiven Mechanismen gegen Schlaganfallpathologie wurden ebenfalls diskutiert.

Schlüsselwörter: Ischämischer Schlaganfall; Antioxidans; Wasserstoffgas; wasserstoffreiche Kochsalzlösung; wasserstoffreiches Wasser; Hirnblutung; Neuroprotektion; Subarachnoidalblutung.

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Molekularer Wasserstoff bei der Behandlung von akuten und chronischen neurologischen Erkrankungen: Schutzmechanismen und Verabreichungswege

Kenji Dohi , 1, 2, 3, * Kazue Satoh , 4 Kazuyuki Miyamoto , 1 Shusuke Momma , 1 Kenichiro Fukuda , 1 Ryo Higuchi , 1 Hirokazu Ohtaki , 4 und Williams A Banks 3
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Einführung

Oxidativer Stress, der durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) verursacht wird, ist ein Hauptmediator für Gewebe- und Zellverletzungen bei verschiedenen neuronalen Zuständen, einschließlich neurologischer Notfälle und neurodegenerativer Erkrankungen. (  -  ) Die Kontrolle von oxidativem Stress ist eine wichtige therapeutische Strategie für verschiedene neuronale Zustände. (  ,  ,  ) Es gibt viele Methoden zur Kontrolle von oxidativem Stress, wobei die Verwendung von Radikalfängern der häufigste Ansatz ist. (  ,  ) Hinweise aus Tierversuchen stützen die Annahme, dass Radikalfänger und Antioxidantien die Schädigung des Gehirns drastisch reduzieren.(  ) Edaravon (MCI-186), ein neuartiger Radikalfänger, wurde entwickelt, um die Lipidperoxidation unter pathologischen neurologischen Bedingungen zu verhindern. (  ,  ) Edaravon ist derzeit das einzige Antioxidans, das zur Behandlung von Hirninfarkt zugelassen ist und das funktionelle Ergebnis eines ischämischen Schlaganfalls verbessert. (  ) Eine Gehirnhypothermie-Therapie (gezieltes Temperaturmanagement) kann auch oxidativen Stress wirksam kontrollieren. Die Therapie der Gehirnhypothermie ist bei Patienten mit verschiedenen akuten neuronalen Erkrankungen wirksam. (  ,  ,  )

Im Jahr 2007 haben Ohsawa et al. (  ) berichteten, dass molekularer Wasserstoff (H 2 ) als Antioxidans zur Vorbeugung und Behandlung von Verletzungen durch Verschluss und Reperfusion der mittleren Hirnarterie bei Ratten wirken kann. Dieser Effekt wurde durch zusätzliche Berichte unterstützt. Kürzlich wurde über die vorteilhafte Wirkung von H 2 in vielen anderen Organen, einschließlich des Gehirns, berichtet. (  -  ) Die erste wichtige therapeutische Wirkung von H 2 war die eines Antioxidans, das sich mit Hydroxylionen zu Wasser verbindet. (  ) Kürzlich wurden andere biologische Mechanismen von H 2 untersucht (entzündungshemmend, Anti-Apoptose, Anti-Zytokin, DNA-Expression und Energiestoffwechsel) wurden vorgeschlagen (Abb. 1 und .und 22). (  ) Daher ist die Biologie von H 2 nicht einfach. In diesem Aufsatz diskutieren wir die Rolle von H 2 bei verschiedenen neuronalen Zuständen.

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Vorteilhafte Wirkungen von molekularem Wasserstoff in der Pathophysiologie verschiedener akuter neuronaler Zustände. ATP, Adenosintriphosphat; miR-200, microRNA-200; ROS, reaktive Sauerstoffspezies.

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Einfluss des Verbrauchs von wasserstoffreichem Wasser als funktionelles Wasser auf die Pathophysiologie neurodegenerativer Erkrankungen. ATP, Adenosintriphosphat; miR-200, microRNA-200; ROS, reaktive Sauerstoffspezies.

Neurologische Erkrankungen

Ischämische Hirnverletzung

Es wurde berichtet, dass H 2 im Tierversuch eine ischämische Hirnschädigung verhindert. (  ,  -  ) Ohsawa et al. (  ) berichteten, dass die Inhalation von 2% H 2 -Gas das Infarktvolumen nach Ischämie-Reperfusion der mittleren Hirnarterie bei Ratten stark unterdrückte. In einer Elektronenspinresonanz (ESR) -Studie zeigten sie, dass H 2 eine Hydroxylradikalfängeraktivität aufweist. Die Immunreaktivität von Hydroxynonenal (HNE) und 8-Hydroxy-2'-desoxyguanosin (8-OHdG) wurde im geschädigten Gehirn nach Behandlung mit 2% H 2 unterdrückt . H 2Inhalation reduzierte den ischämischen Schaden und das hämorrhagische Volumen nach vorübergehender Ischämie des Verschlusses der mittleren Crebralarterie (MCAO). (  ) Die Erzeugung freier Radikale nach Ischämie induziert die Expression von Matrix-Metalloproteinase (MMP). (  ,  ) MMP-9 fördert den hämorrhagischen Infarkt durch Störung der Gehirngefäße. (  ) Es wurde festgestellt, dass die Inhalation von H 2 die MMP-9-Expression in einem MCAO-Rattenmodell verringert. H 2 hat auch eine neuroprotektive Wirkung gegen globale Ischämie. Ji et al. (  ) berichteten, dass H 2-reiche Kochsalzinjektion [5 ml / kg intra-peritoneale (ip) Verabreichung] nach globaler Ischämie reduzierte den neuronalen Zelltod in hippocampalen Cornet d'Ammon 1 (CA1) -Läsionen bei Ratten. Zerebrale Hypoxie-Ischämie und neonatale Asphyxie sind Hauptursachen für Hirnschäden bei Neugeborenen. H 2 Gas Einatmen und H 2 -reichen Kochsalzinjektion bereitzustellen frühe neonatalen Neuroprotektion von neurologischen Schäden. (  ) Nagatani et al. (  ) berichteten, dass eine mit H 2 angereicherte intravenöse Lösung für Patienten mit akutem Hirninfarkt sicher ist, einschließlich Patienten, die mit einer Therapie mit Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) behandelt wurden.

Das metabolische Syndrom ist ein starker Risikofaktor für Schlaganfälle. Es wurde berichtet, dass die H 2 -Therapie das metabolische Syndrom in grundlegenden und klinischen Situationen verbessern kann. (  -  ) Die H 2 -Therapie kann den Schlaganfall bei Patienten mit metabolischem Syndrom mit Diabetes mellitus verringern.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Ein hämorrhagischer Schlaganfall mit intrazerebraler Blutung (ICH) und Subarachnoidalblutung (SAH) ist eine kritische neuronale Erkrankung, und die Sterblichkeitsrate eines hämorrhagischen Schlaganfalls ist immer noch hoch. (  -  ) Manaenko et al. (  ) berichteten über eine neuroprotektive Wirkung der Inhalation von H 2 -Gas unter Verwendung eines experimentellen ICH-Tiermodells. Die Inhalation von H 2 -Gas unterdrückt Redoxstress und die Störung der Blut-Hirn-Schranke (BBB), indem sie die Aktivierung und Degranulation von Mastzellen verringert. Hirnödeme und neurologische Defizite wurden ebenfalls unterdrückt. In SAH gibt es mehrere Studien, die die neuroprotektive Wirkung der H 2 -Behandlung belegen . ( -  ) Bei Patienten mit SAH hat eine klinische Studie begonnen (Tabelle 1). (  )

Tabelle 1

Klinische Studien zu molekularem Wasserstoff bei Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS)

Erkrankung Wasserstoffverabreichung Referenznummer
Subarachnoidalblutung Intravenöse Infusion (32)
Enzephalopathie nach Herzstillstand 2% H 2 Gasinhalation (keiner)
Parkinson-Krankheit Wasser (49, 50)

Traumatische Hirnverletzung (TBI)

Die Wirksamkeit von H 2 zur Behandlung von TBI wurde in mehreren Studien untersucht. (  ,  ,  ) Ji et al. (  ) berichteten, dass in einem Ratten-TBI-Modell festgestellt wurde, dass die Inhalation von H 2 -Gas die BBB-Permeabilität schützt und das posttraumatische Hirnödem reguliert, wodurch Hirnschäden gehemmt werden. Das Einatmen von H 2 -Gas hemmt auch die Abnahme der Superoxiddismutase (SOD) -Aktivität und der Katalase (CAT) -Aktivität. Dies sind antioxidative Enzyme in posttraumatischen Gehirnen, die die Produktion von Malondialdehyd (MDA) und 8-Isoprostaglandin F2α (8-Iso-PGF2α) hemmen. Eckermann et al. ( ) berichteten, dass in einem chirurgischen Trauma-Mausmodell mit rechtsfrontaler Lobektomie festgestellt wurde, dass die Inhalation von H 2 -Gas das postoperative Hirnödem hemmt und den postoperativen neurobehavioralen Score verbessert. Der gleiche Bericht zeigte auch, dass die Lipidperoxidation und die Produktion von oxidativen Stresssubstanzen durch Inhalation von H 2 -Gas nicht gehemmt wurden . (  ) Die therapeutische Wirkung von H 2 -reichem Wasser nach TBI und beim posttraumatischen Auftreten der Alzheimer-Krankheit (AD) wurde von Dohi et al. im Jahr 2014 (  ), die untersuchten, ob der Verbrauch von H 2-reiches Wasser 24 Stunden vor dem Trauma kann neuronale Schäden in einem Modell für kontrollierte kortikale Verletzungen unter Verwendung von Mäusen hemmen. Die Autoren fanden heraus, dass die Expression der phosphorylierten Tau-Proteine AT8 und Alz50 im Hippocampus und Cortex bei Mäusen blockiert war, die H 2 -reiches Wasser konsumierten . Darüber hinaus wurde die Aktivität von Astrozyten und Mikroglia im TBI-Modell von Mäusen, das H 2 -reiches Wasser verbraucht, gehemmt . Die Expression von durch TBI induzierten Genen, insbesondere solchen, die am Oxidations- / Kohlenhydratstoffwechsel, der Zytokinfreisetzung, der Leukozyten- oder Zellmigration, dem Zytokintransport und der Adenosintriphosphat (ATP) - und Nukleotidbindung beteiligt sind, wurde durch den Verbrauch von H 2 -reichem Wasser gehemmt . Dohi et al. (  )untersuchten speziell die Rolle von H 2 -reichem Wasser bei Neuroinflammationen nach einem Hirntrauma. Der Verbrauch von H 2 -reichem Wasser beeinflusste die Produktion von Zytokinen und Chemokinen im geschädigten Gehirn und hemmte die Produktion von Hypoxie-induzierbarem Faktor 1 (HIF-1), MMP-9 und Cyclophilin A. H 2 -reiches Wasser hatten keinen Einfluss auf die Produktion von Amyloid-Vorläuferprotein (APP), Aβ-40 oder Aβ-42. Sie untersuchten auch die Beziehung zwischen H 2 und ATP-Produktion und berichteten, dass H 2 die Grundatmung, die Reservekapazität und die nichtmitochondriale Atmung erhöhte, aber die aerobe ATP-Produktion nicht erhöhte. Es wurde somit gezeigt, dass die hemmenden Wirkungen von H 2 auf Nervenschäden sind nicht nur auf seine einfache Funktion als Radikalfänger zurückzuführen (Abb. 1 und .und 22).

Rückenmarksverletzung

Chen et al. (  ) untersuchten die Auswirkungen der Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung (ip) in einem Modell für traumatische Rückenmarksverletzungen bei Ratten. Sie fanden heraus, dass die posttraumatischen neurologischen Symptome durch die Behandlung mit H 2 -reicher Kochsalzlösung verbessert wurden . Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine Behandlung mit H 2 -reicher Kochsalzlösung die Infiltration entzündlicher Zellen, TdT-vermittelte dUTP-Nick- und Markierungs (TUNEL) -positive Zellen und Blutungen reduziert. Zusätzlich wurde oxidativer Stress gehemmt und die Expression des neurotrophen Faktors (BDNF) aus dem Gehirn erhöht. Über die Auswirkungen der Verabreichung von H 2 auf die Ischämie des Rückenmarks wurde ebenfalls berichtet. (  ,  )Huang et al. (  ) untersuchten die Auswirkungen der Inhalation von H 2 -Gas in einem Ischämie-Reperfusionsmodell für das Rückenmark von Kaninchen. Sie untersuchten die Auswirkungen der H 2 -Inhalation mit unterschiedlichen Konzentrationen (1, 2 und 4%) und berichteten, dass die H 2 -Gasinhalation bei Konzentrationen von 2% und 4% den neuronalen Tod inhibierte. Sie beobachteten jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen in Bezug auf die Wirkungen, wobei 2% und 4% gleich wirksam waren. (  ) Es wurde berichtet, dass das Einatmen von 2% H 2 -Gas die Apoptose nach einer durch Ischämie-Reperfusion verursachten Rückenmarksverletzung hemmt. Zusätzlich ist H 2Das Einatmen von Gas reguliert die Caspase-3-Aktivität, die Produktion von entzündlichen Zytokinen, oxidativen Stress und die Abnahme endogener Antioxidantien. Zhou et al. (  ) berichteten auch, dass die Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung (ip) positive Auswirkungen auf die Ischämie-Reperfusionsverletzung des Rückenmarks bei Kaninchen hat.

Andere akute neurologische Erkrankungen

In den letzten Jahren hat die Forschung gezeigt, dass es in Sepsis-Fällen eine hohe Inzidenz von komorbiden Symptomen des Zentralnervensystems gibt. (  ) Liu et al. Verwendeten ein CLP-Modell (Cecal Ligation and Puncture) für Mäuse . (  ) berichteten, dass die Inhalation von H 2 -Gas die septische Enzephalopathie verbessert. Sie berichteten, dass 2% H 2 -Gasinhalation die Post-CLP-Apoptose, das Hirnödem, die BBB-Permeabilität, die Zytokinproduktion und den oxidativen Stress in der CA1-Hippocampusregion inhibierte und die kognitive Funktion verbesserte. Nakano et al. (  ) berichteten, dass die mütterliche Verabreichung von H 2 hat eine unterdrückende Wirkung auf fetale Hirnverletzungen, die durch intrauterine Entzündungen mit intraperitonealer Injektion von Lipopolysaccharid (LPS) durch die Mutter verursacht werden.

Die Behandlung der Kohlenmonoxid (CO) -Vergiftungsenzephalopathie, bei der es sich um eine häufige Gasvergiftung handelt, muss noch festgelegt werden. (  ,  ) Sun et al. (  ) und Shen et al. (  ) untersuchten die Wirkung von H 2 -reicher Kochsalzlösung. Sie berichteten, dass in einem CO-Vergiftungsmodell die Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung die Gliaaktivierung, die Zytokinproduktion, den oxidativen Stress und die Caspase 3- und 9-Produktion verringerte sowie den Nervenzelltod inhibierte.

Es ist bekannt, dass Stress Nervenzellstörungen verursacht. (  ) Der Verbrauch von H 2 -reichem Wasser hemmt oxidativen Stress und damit das Auftreten stressbedingter Hirnschäden. (  )

Eine hypoxische Hirnverletzung, die durch Erstickung, hypoxische ischämische Enzephalopathie, neonatale Asphyxie und andere ähnliche hypoxievermittelte Ereignisse verursacht wird, ist eine häufige klinische Erkrankung in medizinischen Notfällen. Es wurde gefunden, dass eine H 2 -Behandlung den Zelltod in einem In-vitro- Hypoxie- / Reoxygenierungsmodell unter Verwendung von immortalisierten Maus-Hippocampus-Zellen (HT-22) hemmt. Die H 2 -Behandlung erhöhte das phosphorylierte Akt (p-Akt) und die B-Zell-Leukämie / Lymphom-2 (BCL-2), während sie Bax verringerte und Caspase-3 spaltete. (  ) In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass die microRNA-200 (miR-200) -Familie oxidativen Stress reguliert. (  )Die Hemmung von miR-200 unterdrückt den H / R-induzierten Zelltod und reduziert die ROS-Produktion und MMP. Die H 2 -Behandlung unterdrückte die H / R-induzierte Expression von miR-200. In Japan wurde ab 2017 eine doppelblinde randomisierte kontrollierte Studie für das Syndrom nach Herzstillstand gestartet (Tabelle) 1).

Neurodegenerative Krankheiten

Parkinson-Krankheit (PD)

PD ist eine Erkrankung mit extrapyramidalen Symptomen, die durch die Degeneration und den Verlust von Dopamin-produzierenden Zellen in Substantia nigra verursacht werden. Es ist bekannt, dass oxidativer Stress am klinischen Zustand der Parkinson-Krankheit beteiligt ist. (  ) Darüber hinaus wurde über die Beteiligung mitochondrialer Dysfunktionen an der Parkinson-Krankheit berichtet. (  ) Über die Auswirkungen von H 2 auf die Parkinson-Krankheit wurde sowohl in Tiermodellen der Parkinson-Krankheit als auch in klinischen Studien berichtet. (  -  ) Im Jahr 2009 haben Fujita et al. (  ) und Fu et al. (  ) berichteten, dass der Konsum von H 2-reiches Wasser hemmt oxidativen Stress auf dem Nigrostriatalweg und verhindert den Verlust von Dopaminzellen in einem PD-Tiermodell. Mit dem Konsum von H 2 -reichem Wassertrinken wurde oxidativer Stress im Nigrostriatalweg gehemmt und der Verlust von Dopaminzellen verringert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Konsum von H 2 -reichem Wasser den Beginn der Parkinson-Krankheit beeinflussen könnte. In den letzten Jahren wurde über die Ergebnisse einer klinischen Studie zu den Auswirkungen des Verbrauchs von H 2 -reichem Wasser für die Parkinson- Krankheit berichtet. (  ) Eine randomisierte Doppelblindstudie zeigte, dass H 2 konsumiert wird-reiches Wasser (1.000 ml / Tag) über 48 Wochen verbesserte den UPDRS-Score (Unified Parkinson Disease Rating Scale) von PD-Patienten, die mit Levodopa behandelt wurden, signifikant. Derzeit läuft ein doppelblinder multizentrischer Versuch mit H 2 -Wasser (Tabelle) 1). (  )

Alzheimer-Krankheit (AD)

AD, eine altersbedingte neurodegenerative Erkrankung, ist die häufigste Ursache für Demenz. (  ,  ) Pathologisch ist es durch die Ablagerung von Aβ-Protein außerhalb von Nervenzellen und die Akkumulation von phosphoryliertem Tau-Protein innerhalb von Nervenzellen gekennzeichnet. Es gibt auch einen deutlichen Verlust von Nervenzellen in der Großhirnrinde. (  ) In den letzten Jahren wurde berichtet, dass oxidativer Stress und Neuroinflammation an AD beteiligt sind. (  ,  ) Bisher konzentrierten sich die Berichte auf die Beteiligung von oxidativem Stress am Gehirnparenchym. (  ,  ,  )Die Akkumulation von Aβ-Protein ist stark mit dem Versagen der Aβ-Clearance verbunden, das eng mit der Pathogenese von AD zusammenhängt. (  ) Es ist bekannt, dass Lipoproteinrezeptor-verwandtes Protein 1 (LRP1) mit niedriger Dichte an der Eliminierung von Aβ-Proteinen beteiligt ist. Eine durch oxidativen Stress und Neuroinflammation verursachte LRP-Dysfunktion ist am Auftreten von AD beteiligt. (  ) Die Regulierung von oxidativem Stress und Neuroinflammation kann das Einsetzen oder Fortschreiten von AD verhindern. In einer Reihe von Berichten wurden die Auswirkungen von H 2 auf die Verhinderung des Ausbruchs von AD untersucht. (  ,  ) In einem Ratten-AD-Modell wurde berichtet, dass die Verabreichung von H 2-reiche Kochsalzlösung (5 ml / kg, ip, täglich) hemmte oxidativen Stress, die Zytokinproduktion und die Produktion von Kernfaktor-κB (NF-κB) im Hippocampus und in der Großhirnrinde und verbesserte das Gedächtnis. (  ,  ) Es wurde auch berichtet, dass der Konsum von H 2 -reichem Wasser altersbedingte Veränderungen des Gehirns und den Rückgang des räumlichen Gedächtnisses hemmt. (  )

Art und Weg der Verabreichung in der H 2 -Therapie

Es wird erwartet , dass sich ein kleines (2 Da), ungeladenes Molekül H 2 leicht im Körper verteilt, einschließlich der Fähigkeit, leicht in Zellmembranen einzudringen. Wir sind jedoch nicht in der Lage, die Verteilung von H 2 unter den Organen und ihre Konzentrationen in jedem zu bestimmen Organ und Serum basierend auf den Verabreichungsmethoden und der Dosierung. Dieses Problem wurde 2014 untersucht. (  ) Es wurde eine vergleichende Überprüfung des Verbrauchs von H 2 -reichem Wasser, der ip oder der intravenösen Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung und der Inhalation von H 2 durchgeführtGas. Die Ergebnisse zeigten, dass die höchsten Konzentrationen 1 Minute nach intravenöser Verabreichung und 5 Minuten nach oraler Verabreichung erreicht werden. Die höchste Konzentration wurde 30 min nach Inhalation von H 2 -Gas erreicht und einige Zeit aufrechterhalten. Obwohl die H 2 -Konzentrationen im Gehirn nach intravenöser oder inhalativer Verabreichung tendenziell hoch sind, wurden keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zu den Konzentrationen nach dem Verzehr von H 2 -reichem Wasser und der ip-Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung beobachtet. Obwohl es Variationen gab, die auf der Verabreichungsmethode basierten, wurde festgestellt, dass alle Methoden zur Anwesenheit von H 2 im Serum und im Gehirngewebe führen. Liuet al. (  ) haben die H 2 -Niveaus in den Arterien, Venen und Hirngeweben nach Inhalation von 2% H 2 -Gas gemessen . Sie fanden heraus, dass das arterielle H 2 30 Minuten nach der Verabreichung einen Höhepunkt erreichte, während das H 2 von venösem und Hirngewebe 45 Minuten nach der Verabreichung einen Höhepunkt erreichte. Sie berichteten, dass die H 2 -Spiegel in Arterien und Hirngeweben ähnlich waren. Dies zeigte, dass H 2 unabhängig von der Verabreichungsmethode in das Gehirngewebe wandert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Verbrauch von H 2 -reichem Wasser eine neurodegenerative Erkrankung verhindert und dass H 2-reiches Trinkwasser könnte zur Behandlung von akuten Hirnstörungen eingesetzt werden (Abb. 1 und .und 22).

Schlussfolgerungen

Wir haben die Auswirkungen der H 2 -Behandlung auf akute Erkrankungen des Zentralnervensystems und auf chronische neurodegenerative Erkrankungen untersucht. Wir haben auch die verschiedenen Mechanismen untersucht, durch die H 2 seine neuroprotektiven Wirkungen ausübt. H 2 wirkt als Fänger für OH - und ONOO - , beeinflusst die Neuroinflammation, bewahrt die mitochondriale Energieproduktion und besitzt neuroprotektive Eigenschaften. Im Gegensatz zu konventionelleren Arzneimitteln hat die H 2 -Behandlung, insbesondere der Verbrauch von H 2 -reichem Wasser, keine bekannten schwerwiegenden Nebenwirkungen und verhindert wirksam das Auftreten neurodegenerativer Erkrankungen und die Verschlimmerung akuter neuronaler Zustände.

                                                Anzeigen:

Die Studien sind entnommen  aus :

www.molecularhydrogenfoundation.org, Molecular Hydrogen Foundation, USA, Tyler Le Baron

 

http://www.eimht.eu/ European Institut for Molecular Hydrogen Therapy

  

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ US National Library of MedicineNational Institutes of Health

 

http://www.molecularhydrogenstudies.com und öffentlichen wissenschaftlichen Medien, medical gas Research,Plus.org, science direkt u.a.  Wir danken der molecular Hydrogen foundation für die freundliche Genehmigung, Artikel und wissenschaftliche Grundlagen veröffentlichen zu dürfen, als auch anderen Instituten .