Allgemeines
Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet ist. Sie ist für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 36 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich.[1] Die Alzheimer-Krankheit beziehungsweise die Alzheimer-Demenz wird oft kurz als Alzheimer bezeichnet.
Unterschied zwischen Demenz und Alzheimer
Demenz ist der Oberbegriff für Erkrankungsbilder, die mit dem Verlust der geistigen Funktionen wie Denken, Erinnern und Orientierung einhergehen. Alzheimer stellt eine spezielle Form der Demenz dar. Sie ist sogar die häufigste Form, denn rund 60 Prozent aller Demenzerkrankungen werden durch die Alzheimer-Demenz hervorgerufen.
Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der sie im Jahr 1906 erstmals beschrieb, nachdem er im Gehirn einer verstorbenen Patientin charakteristische Veränderungen festgestellt hatte
Entzündliche Prozesse oder Infektion
Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirnbefunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen.
Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.
Aluminium wurde mehrfach kontrovers als Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es ist ein häufiges Element und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida (Magaldrat, Hydrotalcit), Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.
Bei einem Vorfall mit Aluminiumsulfat im Trinkwasser in Camelford in Cornwall in England trank im Juli 1988 eine Reihe von Menschen Trinkwasser mit größeren Konzentrationen von Aluminiumsulfat. Die Untersuchungen der langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit nach diesem Vorfall sind noch immer nicht vollständig abgeschlossen, aber es wurden in Post-Mortem-Untersuchungen besonders stark erhöhte Aluminium-Konzentrationen in den Gehirnen der Opfer festgestellt und weitere Untersuchungen in Auftrag gegeben, um einen Zusammenhang mit Zerebraler Amyloidangiopathie festzustellen.
In der französischen PAQUID-Kohortenstudie aus dem Jahr 1999 und späteren Aktualisierungen wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, hergestellt. Demnach wurden viele senile Plaques mit erhöhten Aluminiumwerten in Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden.
Nach einer Metastudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her, während 8,5 % keinen Zusammenhang fanden. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen Ergebnis.
Quelle: Wikipedia
Alzheimer - Volkskrankheit
1. Jeder zweite Deutsche kennt einen erkrankten in der Familie oder Bekanntenkreis
2. Weltweit leiden mehr als 36 Millionen Menschen an einer Demenz.
3. Bei vielleicht 28 Millionen der weltweit 36 Millionen Menschen mit Demenz muss die Diagnose noch gestellt werden, so dass diese Patienten noch keinen Zugang zu Behandlung, Informationen und Versorgung haben.
4. Jedes Jahr werden schätzungsweise 4,6 Millionen neue Fälle diagnostiziert.
5. Vorhersagen zufolge wird sich die Zahl der Menschen mit Demenz angesichts der zunehmenden Alterung der Bevölkerung alle 20 Jahren fast verdoppeln, so dass bis 2050 insgesamt 115 Millionen Menschen diese Erkrankung haben werden.( Alzheimer Disease International. World Alzheimer Report 2011. The benefits of early diagnosis and intervention. Published by Alzheimer’s Disease International (ADI), September 2011.)
In einem kürzlich erschienenen Artikel von Being Patient , einer News-Site, die die neuesten Alzheimer-Forschungen hervorhebt, wurde die Ineffektivität einiger dieser Alzheimer-Medikamente ans Licht gebracht.
Medikamente – Wirkung oder nicht?
In dem Artikel wird erwähnt, dass die klinischen Studien mit Alzheimer nicht die beste Erfolgsquote aufweisen. Daher gibt es derzeit nur vier zugelassene Alzheimer-Behandlungsmedikamente auf dem Markt. Und alle vier sind begrenzt, wenn es darum geht, die Symptome in ihren Spuren tatsächlich zu stoppen.
Ein Teil des von Being Patient umrissenen Problems besteht darin, dass die vermutete Ursache für Alzheimer - Eiweißplaques, die sich im Gehirn bilden - angefochten wurde, wobei Entzündungen nun als mögliche Ursache der Erkrankung angesehen werden.
Wenn jedoch eine Entzündung für Alzheimer verantwortlich ist, stellt dies ein sekundäres Problem dar: Die Entzündung ist vielschichtig und erschwert das Anvisieren. Wissenschaftler müssen herausfinden, wie Entzündungen Alzheimer spezifisch verursachen und was getan werden kann, um sie zu behandeln. Auf diese Weise können Wissenschaftler möglicherweise wirksamere medikamentöse Behandlungen entwickeln. Wenn es darum geht, die Krankheit zu heilen, ist es für Alzheimer-spezifische medizinische Forschung eine gute Idee, innovative Wege zu suchen, um Symptome zu lindern und Alzheimer zu heilen.
Quelle: https://www.beingpatient.com/inflammation-alzheimers/
Ursachen und Hilfe:
Da die stillen Entzündungen im Gehirn die zentrale Rolle spielt, wäre es doch sinnvoll, genau da anzusetzen und der Erkrankung mit molekularem Wasserstoff vorzubeugen und zu behandeln!
Studien -Wirkung bei Alzheimer
Pilotstudie zur therapeutischen Inhalation von Wasserstoffgas zur Verbesserung von Patienten mit Alzheimer-Krankheit, - Humanstudie
bewertet durch kognitive Subscale-Scores und Magnetresonanz-Diffusions-Tensor-Imaging 2 >
Hirohisa Ono 1 * , Yoji Nishijima 1 , Masaki Sakamoto 1 , Tohru Horikosi 1 , Mituyuki Tamaki 2 , Wataru Oishi 1 , Yuichiro Naitoh 1 , Tomoko Futaki 1 , Sho Ishii 1 , Keiko Suzuki 1 , Hiroyuki Kurihara 1 und Shigeo Ohta 3 *
1 Abteilungen für
Neurochirurgie, Nishijima Hospital, Ohoka, 2835-7, Numazu-Stadt, Shizuoka-Ken, 410-0022, Japan
2 Neurologie, Nishijima
Hospital, Ohoka, 2835-7, Numazu-Stadt, Shizuoka-Ken, 410-0022 , Japan 3 Abteilung für
Neurologische Medizin, Medizinische Fakultät der Juntendo-Universität, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokio 113-8421, Japan
Einreichung: 26. Juni 2018, Veröffentlichung: 20. Juli 2018.
* Korrespondierender Autor: Hirohisa Ono, Abteilungen für Neurochirurgie, Nishijima Hospital, Ohoka, 2835-7, Numazu-Stadt, Shizuoka-Ken, 410- 0022, Japan, Fax: + 81-55-922-5114, Tel: + 81- 55-922-8235; E-Mail: onohirohis@gmail.com / * Shigeo Ohta, Abteilung für Neurologie, Medizinische Fakultät der Juntendo-Universität, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokio 113-8421, Japan Tel / Fax: + 81-44 -434-2336 E-Mail: ohta@nms.ac.jp
Zitat: Hirohisa Ono, Yoji Nishijima, Masaki Sakamoto, Tohru Horikosi, Mituyuki Tamaki, Wataru Oishi, Yuichiro Naitoh, Tomoko Futaki, Sho Ishii, Keiko Suzuki, Hiroyuki Kurihara und Shigeo Ohta (2018) Patienten mit Alzheimer-Krankheit, bewertet durch kognitive Subscale-Scores und Magnetresonanz-Diffusions-Tensor-ImagingInt. J Alzheimers & Neuro Disorder 1: 004.
Copyright: © 2018 Hirohisa Ono, et al., Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License veröffentlicht wird und der die uneingeschränkte Verwendung, Verteilung und Reproduktion auf jedem Medium gestattet, sofern der ursprüngliche Autor und die Quelle angegeben werden .
Gründe dafür
Wasserstoffgas
(H 2 ) hat sich als
therapeutisches und vorbeugendes medizinisches Gas mit mehreren Funktionen herausgebildet. Die H 2 -Inhalation war bei
Patienten mit verschiedenen Erkrankungen, einschließlich Hirninfarkt, sicher und führte zu einer wirksamen Verbesserung. Darüber hinaus ergab eine kürzlich durchgeführte klinische Studie,
dass das Trinken von Wasser mit H 2 die leichte kognitive
Beeinträchtigung bei Personen mit dem Genotyp Apolipoprotein E4 verbesserte. Die Verabreichung von Lithium (Li 2 CO 3 )
wurde zur therapeutischen Anwendung bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie bei bipolaren Störungen bewertet. Anschließend untersuchten wir die Wirkung auf Patienten mit
Alzheimer-Krankheit (AD) durch Inhalation von H 2 -Gas in Verbindung mit
oraler Verabreichung von Li 2 CO 3 .
Methoden
Elf Patienten mit AD inhalierten zweimal täglich 1 Stunde lang 3% H 2 -Gas und
erhielten 4 - 7 Monate lang zweimal täglich oral Li 2 CO 3 (eine
200 mg-Tablette). Die Patienten wurden klinisch mit der kognitiven Subskala (ADAS-cog) der Alzheimer Disease Assessment Scale bewertet. Um die Integrität der Neuronen zu beurteilen,
wurden die durch den Hippocampus verlaufenden neuronalen Bündel durch eine modifizierte Diffusionstensor-Bildgebungstechnik (DTI) unter Verwendung der fortgeschrittenen Magnetresonanz-Bildgebung
(MRI) bei verschiedenen Werten der fraktionellen Anisotropie (FA) sichtbar gemacht.
Ergebnisse
Der ADAS-Score legt nahe, dass die Effekte durch H 2 verursacht
wurden-Inhalation. Die mittlere Änderung des ADAS-cog-Scores (n = 11) verbesserte sich nach ~ 5-monatiger Behandlung signifikant auf –2,7, verglichen mit der bei nicht behandelten Patienten
(n = 5), die sich auf +7 verschlechterten. Wenn zwei Patienten mit einem ADAS-Score von mehr als 50 zu Studienbeginn ausgeschlossen wurden, betrug die durchschnittliche Änderung des
ADAS--Scores –4,1. Durch objektive DTI-Bewertung erhöhte die Inhalation von H 2 die Größe des
Hippocampus-Neuronaltrakts bei den höheren FA-Werten signifikant. Die DTI-Änderung korrelierte mit der klinischen Verbesserung, die durch ADAS-cog-Scores bewertet wurde.
Schlussfolgerung
Die DTI-Bewertung sowie ein klinischer Test zeigten, dass die Inhalation von H 2 -Gas
die AD-Patienten verbesserte.
Schlüsselwörter: ADAS-Cog; Alzheimer-Erkrankung; Diffusionstensor-Bildgebung; DTI; H 2 ; Wasserstoffgas; Molekularer
Wasserstoff; und Lithiumcarbonat
Ergänzung Abbildung
1: (1) 96 Patienten, die in
den letzten 2-3 Jahren routinemäßig in der Neurologischen Demenzklinik mindestens alle 6 Monate mit mehreren ADAS-Zahnrad- / MMSE-Tests behandelt wurden, wobei sich die Situation in letzter Zeit
verschlechterte.
(2) 42 Patienten wurden durch einen anfänglichen ADAS-Zahn-Score oder einen MMSE-umgerechneten ADAS-Zahn-Score von mehr als 10 und eine kürzliche Verschlechterung von mehr als 6
ausgeschlossen.
(3) 24 Patienten oder deren Familienmitglieder stimmten einer Bewertung zu.
(4) 30 Patienten waren aufgrund anderer Erkrankungen, familiärer / pflegerischer Situation und Angst vor Wasserstoff usw. nicht an der Studie interessiert.
(5) 11 Patienten weigerten sich, an der Studie teilzunehmen, da sie die Anforderungen der Studie nur schwer erfüllten (häusliche Pflege des tragbaren H2-Gasgenerators, zweimalige Anwesenheit des
Familienmitglieds / der Pflegeperson neben dem Patienten pro Person erforderlich) Tag für 1 Stunde für 6 Monate).
(6) 5 Patienten erklärten sich damit einverstanden, als unbehandelte Patienten auf ADAS-Kogge und MRT untersucht zu werden. Sie inhalierten weder ein Placebogas noch erhielten sie
Lithium.
(7) 2 Patienten wurden wegen Krankheit eines Familienmitglieds / einer Bezugsperson aus der Studie ausgeschlossen, Verstöße gegen das Studienprotokoll.
(8) 11 Patienten wurden für die Behandlungsgruppe ausgewählt.
9. 2 Patienten brachen die Lithiumbehandlung während der Studie wegen möglicher Nebenwirkungen ab.
10. 3 Patienten waren bestrebt, die H2-Behandlung in der Nachbehandlungsperiode dieser Studie fortzusetzen.
Ergänzung Abbildung
2: A: Die Regionen
Hippocampus und Parahippocampus wurden durch MRT sichtbar gemacht.
B: Fünf Keimpunkte wurden an den volumetrischen Messstellen gesetzt, an denen die neuronalen Bündel den gesamten Hippocampus oder Parahippocampus durchliefen. Die digitale
Traktografie-Bildgebung wurde unter Verwendung von Neuro 3D mit der GRAPPA-Technik durchgeführt. Blaue Gatter geben die fünf Keimpunkte für die Auswahl der durchlaufenden Neuronenbündel
an. Gelb zeigt die Neuronenbündel an.
C: Volumenänderungen von Hippocampus- und Parahippocampus-Regionen bei Patienten während der Behandlung. Die Fläche jeder koronalen Schicht wurde unter Verwendung von DICOM ROI-Software
berechnet, die automatisch die Größe der Fläche in mm2 und das Volumen der Hippocampus- und Parahippocampus-Region aufzeichnet umfasst die subiculum, wurden mm durch Multiplizieren der Fläche in
mm2 um 5 mm (= Abstand zwischen den Steuerscheiben) zu konvertieren entorhinalen Bereich und parahippocampalis Gyrus, berechnet 3 .
Humanstudie -beurteilt durch ein Tiermodell und eine Randomisierte Studie
Studie März 2018 Alzheimer Research
Abstrakt
HINTERGRUND:
Oxidativer Stress ist einer der Ursachen für die Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und Demenz. Wir haben bereits berichtet, dass molekularer Wasserstoff (H2) als therapeutisches und präventives Antioxidans wirkt.
ZIELSETZUNG:
Wir beurteilen die Auswirkungen des Trinken H2-Wassers (Wassers aufgegossen mit H2) auf oxidativen Stress ModellMäuse und Patienten mit MCI.
METHODEN:
Transgene Mäuse, die eine dominant-negative Form der Aldehyddehydrogenase 2 exprimieren, wurden als Demenzmodell verwendet . Die Mäuse mit erhöhtem oxidativem Stress durften H2-Wasser trinken. Für eine randomisierte doppelblinde , placebokontrollierte klinische Studie tranken 73 Patienten mit MCI ~ 300 ml H2-Wasser (H2-Gruppe) oder Placebo Wasser (Kontrollgruppe) pro Tag, und die Disease Assessment Scale - Alzheimer - kognitiven Subskala (ADAS -cog) Scores wurden nach 1 Jahr bestimmt.
ERGEBNISSE:
Bei Mäusen trinken H2-Wasser verringert oxidativen Stress - Marker und unterdrückt den Rückgang des Gedächtnisses Beeinträchtigung und Neurodegeneration. Darüber hinaus war die mittlere Lebensdauer in der H2-Wasser-Gruppe länger als in der Kontrollgruppe. Obwohl bei MCI-Patienten nach 1 Jahr kein signifikanter Unterschied zwischen der H2- und der Kontrollgruppe im ADAS-cog-Score bestand, verbesserten sich die Träger des Apolipoprotein-E4-Genotyps (APOE4) in der H2-Gruppe im Vergleich zum gesamten ADAS-cog-Score und signifikant Worterinnerungs-Task-Score (einer der Sub-Scores im ADAS-Zahn-Score).
FAZIT:
H2-Wasser kann in einem Modell mit oxidativem Stress und in den APOE4-Trägern mit MCI Demenz unterdrücken .
H2 - reiches Wasser bei Alzheimer
Diese Studie wurde erstellt, um zu untersuchen, ob in einem Rattenmodell induzierte wasserstoffreiche Salze Amyloid beta (Abeta) neuronale Entzündung und Lern- und Gedächtnisstörungen
reduzieren .
S-D männlichen Ratten (n = 84, 280-330g) in drei Gruppen eingeteilt, 1. scheinoperierte, 2. Abeta1-42 injizierte und 3. Abeta1-42 plus Wasserstoff-reiche Salzlösung behandelte Tiere.
Wasserstoff-reiche Salzlösung (5 ml / kg, i.p., täglich) wurde für 14 Tage nach der Injektion von intracerebroventricular Abeta1-42 injiziert. Der Gehalt an MDA, IL-6 und TNF-alpha wurde durch
biochemische und ELISA-Analysen bewertet. Morris Wasser-Labyrinth und offene Feld Aufgabe wurden verwendet, um die Gedächtnisstörungen und motorische Störungen zu bewerten. LTP wurden verwendet,
um die elektrophysiologische Veränderungen zu erkennen, HNE und GFAP Immunhistochemie wurde verwendet, um den oxidativen Stress und Glia-Zellen-Aktivierung zu ermitteln.
Nach Abeta1-42 Injektion, die Gehalte an MDA, IL-6 und TNF-alpha wurden in Hirngeweben und wasserstoffreichen Salzbehandlung erhöht.
(MDA, IL-6 und TNF-alpha-Konzentration).
Wasserstoff-reiche Salzbehandlung verbessert Morris Wasser-Labyrinth und verbesserte das LTP im Hippocampus, welches von Abeta1-42 blockiert wurde.
Weiterhin verringert wasserstoffreiche Salzbehandlung auch die immunreaktivität von HNE und GFAP, welche im Hippocampus durch Abeta1-42 induziert wurde.
Abschließend betrachtet, verhindert wasserstoffreiche Salzlösung induzierten neuroinflammationären und oxidativer Stress, was zur Verbesserung der Gedächtnisstörungen in
diesem Versuch geführt hat.
Wasserstoffreiche Salzlösung minimiert oxidativen Stress und Entzündungen
Diese Studie untersuchte , ob Wasserstoff-reiche Salzlösung Amyloid-beta (Aß) neuronale Entzündungen und oxidativen Stress in einer Ratte induzierten Modell durch Abschwächung der Aktivierung von JNK und NF reduziert
Männliche Sprague-Dawley-Ratten (n = 18, 280-330 g) wurden in drei Gruppen unterteilt, scheinoperiert, mit Aβ1-42 injiziert und mit Aβ1-42 plus mit Wasserstoff angereicherte Salzlösung behandelte Tiere.
Wasserstoffreiche Kochsalzlösung (5 ml / kg, ip, täglich) wurde 10 Tage nach intraventrikulärer Injektion von Aβ1-42 injiziert. Die Spiegel von IL-1β wurden durch ELISA-Analyse bewertet , 8-OH-dG durch Immunhistochemie in den Objektträgern des Gehirns und JNK und NF-κB durch Immunhistochemie und Western Blotting. Nach der Aβ1-42-Injektion stieg die Menge an IL-1β, 8-OH-dG, JNK und NF-κB in den Gehirngeweben an, während die Behandlung mit wasserstoffreicher Salzlösung die Menge an IL-1β, 8-OH-dG senkte und die Aktivierung von JNK und NF-κB. Abschließend Wasserstoff -reichen Salz ISST-induzierte neuroinflammation und oxidativer Stress, möglicherweise durch Abschwächung der Aktivierung von c-Jun NH₂-terminale Kinase (JNK) und nuclear factor & kgr; B (NF & kgr; B) in diesem Rattenmodell verhinderte.l .